Mehr mechanismenbasierte, weniger diagnosebasierte Therapie 

Wenn wir Schmerz auf eine Numerische Skala wie die NRS reduzieren und daraus klinische Entscheidungen ableiten, sollten wir lieber mit Aktien handeln als mit Menschen zu arbeiten. Wir brauchen mehr, deutlich mehr.

Schmerz als Diagnose

In der Forschung begegnen uns Begriffe wie chronisch primärer Schmerz (Schmerzart), unspezifische chronische Rückenschmerzen (Schmerzentität) oder auch nozizeptiver, neuropathischer oder noziplastischer Schmerz (Schmerzmechanismus). Alle haben nur ein Ziel: einen Schmerz, den ein Patient ausdrückt, zu beschreiben und mit einem Label (Diagnose) zu versehen. So können sich Akteure im Gesundheitswesen, vom Arzt über den Therapeuten bis hin zur Krankenkasse, auf einer Ebene verständigen. Für die klinische Praxis sind diese Labels (Diagnosen) jedoch eher unbrauchbar.

Wenn ich auf meine klinische Tätigkeit zurückblicke…

Seit dem Paradigmenwechsel im Schmerzverständnis habe ich meine Schmerzpatienten in die neuen Klassifizierungen  (ICD-11) eingeordnet. Hier zwei Beispiele:

  • Der Patient hat chronisch sekundäre Schmerzen, im Sinne einer lumbalen Facettengelenksarthrose, mit einem nozizeptiv betonten Schmerzphänotyp (Hinweis: chronisch sekundäre meint hier, dass Schmerz entsteht aufgrund einer anderen Pathologie, die ihm zugrunde liegt.)
  • Der Patient hat chronisch primäre Schmerzen, im Sinne eines unspezifischen lumbalen Rückenschmerzes, mit noziplastisch betontem Schmerzphänotyp (Hinweis: chronisch primär meint hier, dass Schmerz entsteht ohne erkennbare ihm zugrundeliegende Pathologie, hier ist die Schmerzverarbeitung verändert bzw. «verselbstständigt», Stichwort noziplastisch.)

Meine therapeutischen Anwendungen habe ich entsprechend evidenzbasiert (Leitlinie, Cochrane-Reviews…) ausgerichtet. Wenn ich zwei Patienten mit chronisch primärem Schmerz hatte, also die gleiche Klassifizierung, und die gleiche therapeutische Herangehensweise anwandte, hatte ich unterschiedliche Ergebnisse – WTH! Somit darf es bei der Klassifizierung nicht aufhören, wir müssen das weiter aufspalten..

Mismatch zwischen «Therapie nach Diagnose» und «mechanismenbasierter Therapie»

Erst wenn wir Schmerz unter der Lupe der Neurowissenschaft genauer betrachten, erkennen wir die Komplexität des multifaktoriellen Geschehens. Es begegnen uns Mechanismen der Schmerzperzeption vs. Nozizeption, der peripheren vs. zentralen Sensibilisierung, des Triple Network Systems mit Perzeption vs. Leiden, der bewegungsinduzierten Analgesie (EIA = Exercise-Induced Analgesia) vs. des bewegungsinduzierten Schmerzes (MEP = Movement-Evoked Pain) oder des schmerzbedingten Vermeidungs- (FAR = Fear-Avoidance Response) vs. Durchhalte-Bewegungsverhaltens (DER = Distress Endurance Response).

Hier nochmal der Reihe nach:

Perzeption vs. Nozizeption: Nozizeption beschreibt die neuronale Verarbeitung potenziell gewebeschädigender Reize. Schmerzperzeption hingegen bezeichnet die bewusste Wahrnehmung dieser Erfahrung. Beides ist nicht dasselbe: Nozizeption kann ohne Schmerz auftreten und Schmerz kann ohne einen aktuellen nozizeptiven Reiz erlebt werden.

Periphere vs. zentrale Sensibilisierung: Bei einer Sensibilisierung reagiert das Nervensystem empfindlicher auf Reize. Bei der peripheren Sensibilisierung verändert sich die Reizempfindlichkeit vor allem an den peripheren Nervenendigungen. Bei der zentralen Sensibilisierung spielen Veränderungen der Verarbeitung innerhalb des zentralen Nervensystems eine Rolle.

Triple Network System Perzeption vs. Leiden: Das Triple Network System beschreibt das Zusammenspiel des Salience Network, Central Executive Network und Default Mode Network. Vereinfacht gesagt geht es darum, wie relevante Reize bewertet, Aufmerksamkeit gesteuert und Informationen mit eigenen Gedanken, Erinnerungen und dem Selbstbild verknüpft werden. Dadurch lässt sich Schmerz nicht allein als sensorische Verarbeitung verstehen, sondern auch als Erfahrung, die mit emotionalem Leiden und der individuellen Bedeutung eines Reizes verbunden sein kann.

EIA vs. MEP: Bei der Exercise-Induced Analgesia (EIA) kann Bewegung dazu führen, dass Schmerzen während oder nach der Belastung vorübergehend weniger stark empfunden werden. Beim Movement-Evoked Pain (MEP) hingegen führt eine Bewegung zu einer Zunahme oder Auslösung von Schmerz. Welche Reaktion auftritt, kann unter anderem von Person, Kontext, Belastungsart und Ausgangssituation abhängen. Screenen und eine tolerable Dosis finden!

FAR vs. DER: Beim Fear-Avoidance Response (FAR) werden Bewegungen oder Belastungen aufgrund der Erwartung von Schmerz, Verletzung oder weiterer Schädigung vermieden. Demgegenüber steht ein Durchhalteverhalten, bei dem trotz Schmerzen weiter belastet wird teilweise bis die eigene Belastungsgrenze deutlich überschritten wird. Beide Verhaltensweisen können die Aktivität und den Umgang mit Schmerzen negativ beeinflussen.

Und genau hier steckt die Krux. All diese und noch andere, weniger oder noch nicht bekannte Mechanismen, treten bei Schmerzpatienten mit gleicher Schmerzklassifikation in unterschiedlichen Ausprägungen auf und beeinflussen deine therapeutischen Aktivitäten. Die oft in wissenschaftlichen Arbeiten (RCT’s, Reviews oder Leitlinien) beschriebenen «one-size-fits-all» Physiotherapie für die eine oder andere Schmerzdiagnose, wie zum Beispiel Physiotherapie bei unspezifischen Low Back Pain, stösst hier an die praktischen Grenzen im klinischen Alltag und führt zu Missverständnissen und Fehlinterpretationen der Wirksamkeit untersuchter Therapieanwendungen.

Mechanismenbasierte, multimodale Schmerzphysiotherapie

Eine mechanismenbasierte, multimodale Schmerzphysiotherapie erfasst die individuellen schmerz-spezifischen Mechanismen (klinisch sensorisch-nozizeptive Tests, Movement evoked pain-Tests, NRS, PRISM, FABQ, AEFS usw.) und setzt entsprechende therapeutische Interventionen wie verhaltensorientierte Bewegungstherapie, Physikalische Therapie, edukative Elemente des Schmerzverständnisses, multimodal (nicht als einzelne Therapie, sondern gleichzeitig) am Patienten ein. Bei einem Patienten mit chronisch primären Schmerzen, im Sinne eines unspezifischen Rückenschmerzes und eher einem noziplastischen Schmerzphänotyp, ändert sich die Strategie der Bewegungstherapie abhängig vom vorhandenen Schmerzmechanismus. Wenn zum Beispiel die bewegungsinduzierte Analgesie (EIA) noch funktioniert, reicht es aus, die klassische Bewegungstherapie anzuwenden. Wenn der Patient aber ein schmerzbedingtes Bewegungsverhalten angibt, d.h. die bewegungsinduzierte Analgesie (EIA) funktioniert nicht mehr, sollte sich die Bewegungstherapie am Schmerzverhalten ausrichten. Einem vermeidenden Bewegungsverhalten können wir mit einem Graded Activity (stufenweise quotenbasierte Belastungssteigerung, Pacing) entgegentreten, um die aus der Vermeidung und damit einhergehenden Dekonditionierung schrittweise rauszukommen). Diese Menschen müssen lernen trotz Schmerzsymptomen aktiv zu werden. Hingegen erfordert ein durchhaltendes Bewegungsverhalten eine Graded Balance (stufenweise schmerzbasierte Belastungssteigerung, Pacing), um Belastungen zu steigern und gleichzeitig aber auch wenn nötig Belastungen zu reduzieren und im schmerztoleranten Bereich bleiben. Diese Menschen müssen lernen mehr auf ihre Schmerzsymptome zu hören.

Dabei können schmerzhemmende absteigende Neurone (PAG-RVM-Achse, raphespinale Kontrolle, DNIC.. die absteigende Schmerzhemmung hat leider viele Namen) beispielsweise durch physikalische Maßnahmen (wie z.B. TENS) begleitend aktiviert werden, um die Bewegungstherapie durch Reduktion der Schmerzwahrnehmung zu unterstützen.

Fazit

Eine Therapie, welche rein auf Basis einer Schmerz-Diagnose ausgerichtet wird, ignoriert die multimodale Komplexität des chronischen Schmerzes und ist wie therapeutisches Russisch Roulette. Den einen hilfst Du, den anderen schadest (chronifizierst) Du vielleicht sogar. Eine moderne Schmerzphysiotherapie bedient sich einer mechanismenbasierten, multimodalen Physiotherapie, idealerweise innerhalb eines interprofessionellen Teams. Sie  erfasst die individuellen schmerzspezifischen Mechanismen und setzt entsprechende therapeutische Interventionen multimodal ein und prüft regelmäßig auf das Ansprechen (Wirkung) innerhalb des Therapie-Setting. Bis zum nächsten Mal!

Dieser Artikel wurde von Dr. Kay-Uwe Hanusch verfasst. Lasst uns gerne ein Feedback da. Der nächste Artikel kommt von Larissa Kovarik, seid gespannt! Und vergesst nicht den Newsletter zu abonnieren, um informiert zu werden, sobald der Artikel online ist.

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