26/10/2026| Tom Frankenstein

Körpereigene Schmerzhemmung: Was ist CPM?

„Vorab: Gleich gibt unser Neuzugang Tom Frankenstein sein Artikel-Debut bei EDUPAIN. Ich hoffe, ihr habt genug Energie, denn es kommt ein sehr wichtiger Deep Dive, der unser Verständnis für die Mechanismen hinter Schmerzmodulation erklärt. Ein Brett! Ich übergebe, LG Ahura.“ In meiner Forschungstätigkeit an der Universität zu Lübeck beschäftige ich mich vorrangig mit dem Thema der endogenen Schmerzmodulation (körpereigene Schmerzbeeinflussung, -veränderung). Die Conditioned Pain Modulation (CPM) stellt einen zentralen endogenen schmerzhemmenden Mechanismus dar. Obwohl die neurophysiologischen Grundlagen zunehmend zum Vorschein kommen, wird die klinische Anwendbarkeit in der muskuloskelettalen Physiotherapie noch diskutiert.

Was genau ist CPM?

Die CPM ist ein psychophysiologisches Paradigma, das die Modulation von Schmerz durch einen zweiten nozizeptiven Reiz untersucht. Dabei wird ein Teststimulus (TS) zunächst unabhängig bewertet und anschließend während oder nach einem räumlich entfernten, in der Regel schmerzhaften Konditionierungsreiz (conditioning stimulus, CS) erneut beurteilt. Die Veränderung der Reaktion auf den Teststimulus stellt den CPM-Effekt dar (mehr dazu hier: Nir & Yarnitsky, 2015). Ein klassisches Beispiel ist die Bewertung von Hitzeschmerz am Unterarm, der zunächst isoliert und dann während des Eintauchens der kontralateralen Hand in schmerzhaft kaltes Wasser beurteilt wird. Eine Abnahme des wahrgenommenen Schmerzes, eine Erhöhung der Schmerzschwelle oder eine Reduktion nozizeptiver physiologischer Reaktionen während der Konditionierung wird typischerweise als inhibitorische CPM-Antwort interpretiert (Yarnitsky, 2010; Yarnitsky et al., 2010). Also wenn der Schmerz sinkt, sprechen wir von einer funktionierenden CPM.

Was passiert da eigentlich im Körper?

Ein CPM-Effekt kann durch verschiedene Kombinationen von Stimulusmodalitäten, -reihenfolgen, -dauern und -intensitäten ausgelöst werden. Sowohl sequentielle als auch parallele Testungen des konditionierten Teststimulus (TS) (Gil-Ugidos et al., 2024) mit Modalitäten wie noxischen thermischen, chemischen und mechanischen Reizen (Imai et al., 2016), unterschiedliche Intensitäten (Popescu et al., 2010) sowie die Kombination von TS und Konditionierungsstimulus (CS) an verschiedenen Körperregionen (Pud et al., 2009) können einen CPM-Effekt hervorrufen, der sich jedoch in seiner Ausprägung bzw. Intensität teilweise unterscheidet. Der CPM-Effekt beträgt im Durchschnitt etwa 30 %, was bedeutet, dass die zweite Messung des Teststimulus (TS) eine Reduktion von etwa 30 % aufweist, wenn dieser durch den Konditionierungsstimulus (CS) beeinflusst wurde (Schliessbach et al., 2019). Diese Effektstärke kann jedoch in Abhängigkeit von den bereits erwähnten Faktoren variieren. Studien haben gezeigt, dass der CPM-Effekt bis zu 15 Minuten nach Beendigung des ursprünglichen Testverfahrens anhalten kann (Vaegter et al., 2015).

Klinische Relevanz für die Physiotherapie

Eine der am häufigsten untersuchten Anwendungen von CPM ist der Vergleich zwischen schmerzfreien Personen und Menschen mit chronischen Schmerzen. Eine systematische Übersichtsarbeit und Meta-Analyse von Lewis et al. (2012), die 778 Teilnehmende mit chronischen Schmerzen und 664 gesunde Kontrollen einschloss, berichtete über einen deutlich niedrigeren CPM-Effekt bei Menschen mit chronischen Schmerzen, wobei jedoch eine beträchtliche Heterogenität zwischen den Diagnosen und Protokollen bestand. Ein reduzierter Effekt wurde bei verschiedenen chronischen Erkrankungen beschrieben, darunter Fibromyalgie, craniomandibuläre Dysfunktion, Arthrose, Rückenschmerzen sowie bei bestimmten Kopfschmerz- und neuropathischen Schmerzpopulationen. Diese Erkenntnisse haben das Interesse an CPM als potenziellem Marker für eine veränderte (hier: verminderte) endogene Schmerzhemmung und als Werkzeug zur Mechanismen-basierten Charakterisierung von Patienten geweckt. Eine geringere CPM-Effizienz wurde in einigen klinischen Populationen mit stärkeren Schmerzen in Verbindung gebracht und zeigte zudem das Potenzial, akute und chronische postoperative Schmerzen vorhersagen zu können (Yarnitsky, 2010).

Beispiel Triggerpunkttherapie

Die Triggerpunkttherapie, weist moderate bis starke Korrelationen mit analgetischen Reaktionen auf, die in CPM-Untersuchungen beobachtet wurden, was möglicherweise auf gemeinsame zugrundeliegende Mechanismen hindeutet (Szikszay et al., 2024). Diese Ergebnisse wurden durch zwei randomisierte kontrollierte Studien weiter untermauert, in denen die Ergebnisse von Massagetherapie und einer einmaligen manuellen Therapieintervention CPM-bezogene Mechanismen zeigen konnte (Arribas-Romano et al., 2024). Zukünftige Studien sollten untersuchen, ob solche CPM-Verbesserungen nachhaltig sind und ob sie zur langfristigen Schmerzbewältigung in der Rehabilitation beitragen, wofür bisher noch wenig spricht. Dies könnte die Entwicklung gezielter, mechanismen-basierter Trainingsinterventionen in der Physiotherapie vorantreiben.

Beispiel Arthrose

Bei der Behandlung von Patienten mit Arthrose zeigen Studien, dass Gelenkmobilisation bei Kniearthrose die CPM-Effizienz akut verbessern kann, was sich in einer verringerten Empfindlichkeit gegenüber tiefem Gewebedruck äußert (Courtney et al., 2016). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine eingeschränkte CPM zu Behandlungsbeginn ein signifikanter Prädiktor für eine verminderte Effektivität physiotherapeutischer Maßnahmen sein kann (O’Leary et al., 2018). Diese Ergebnisse könnten nahelegen, dass eine Erhebung der CPM als prognostischer Biomarker in der Physiotherapie, mit potenziellen Auswirkungen auf eine Stratifizierung und individuelle Rehabilitationsansätze, dienen kann. Unsere Test-Retest-Strategie könnte also die Fragestellung haben: „Funktioniert bei meinem Patienten überhaupt CPM?“ Falls ja, ist der Einsatz von z.B. MT oder Triggerpunkttherapien erfolgsversprechender, als wenn CPM-Effekte limitiert sind.

Fazit

Die Erkenntnisse zur CPM eröffnen spannende praktische Ansatzpunkte für die Physiotherapie. So ließe sich eine kurzfristige Schmerzreduktion nach einer Intervention gezielt nutzen, um im Anschluss aktive Übungen oder zuvor schmerzhafte Bewegungen durchzuführen – ein Ansatz, der die Therapieeffizienz steigern könnte (siehe dafür übungsinduzierte Hypoalgesie, engl. Exercise induced analgesia (EIA), worauf Kay in seinem letzten Artikel auch eingegangen ist). Zudem könnte ein besseres Verständnis der endogenen Schmerzmodulation helfen, Behandlungseffekte genauer einzuordnen und damit auch den oft unkritischen Hype um neue, teilweise schmerzhafte Therapieansätze zu relativieren. Wenn etwa nach einer Faszienbehandlung eine kurzfristige Schmerzlinderung eintritt, muss dies nicht zwangsläufig auf eine strukturelle Veränderung der Faszien zurückzuführen sein.. eine Differenzierung, die auch für die Patienten-Aufklärung wertvoll wäre. Solche Überlegungen könnten dazu beitragen, die Physiotherapie noch stärker evidenzbasiert und mechanismenorientiert auszurichten und Erklärungsmodelle hinter manualtherapeutischen Techniken, die eine spezifische Wirkung suggerieren, kritisch zu hinterfragen.

Dieser Artikel wurde von Tom Frankenstein verfasst. Lasst uns gerne ein Feedback da. Der nächste Artikel kommt von Ahura Bassimtabar. Vergesst nicht den Newsletter zu abonnieren, um benachrichtigt zu werden, sobald ein neuer Artikel online ist.

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