22/02/2026| Ahura Bassimtabar

 Rethink Chronic Pain 1/2:Chronisch ist nicht gleich chronisch! Neue Impulse zur aktuellen Definition. 

„Chronischer Schmerz.“ Ein Begriff, den wir täglich benutzen. In Befundbögen, in Patientengesprächen, in Diagnosen. Aber was, wenn dieser Begriff falsch gesetzt ist? Oder zumindest unvollständig? Was, wenn wir damit seit Jahren etwas beschreiben, das wir gar nicht wirklich meinen? Zeit für eine unbequeme Frage: Sagt uns das Wort „chronisch“ eigentlich irgendetwas Relevantes über den Schmerz eines Patienten? Meine Antwort: meistens nicht. Es sei denn, mit chronisch ist mehr gemeint, als das umgangssprachliche chronisch.

Was wir heute unter „chronisch“ verstehen

Die klassische Definition ist schnell erklärt. Chronischer Schmerz ist ein Schmerz, der seit mehr als 3 Monaten besteht (Treede et al., 2015). Das ist die Definition, auf der ein Großteil unserer therapeutischen Entscheidungen aufbaut.

Ich habe damit so meine Probleme. Denn diese Definition sagt uns etwas über Zeit. Nichts über Mechanismus. Nichts darüber, warum der Schmerz noch da ist. Und genau das, das Warum, ist doch das, was uns in der Therapie interessieren sollte. -> Die rein zeitliche Definition erscheint willkürlich und berücksichtigt nicht die zugrundeliegenden Mechanismen.

Rund 20% der Europäer leben mit chronischen Schmerzen (Breivik et al., 2006; Reid et al., 2011). Millionen von Menschen, deren Schmerzen wir mit einem einzigen, zeitlich definierten Begriff in eine Schublade stecken. Obwohl dahinter völlig unterschiedliche Mechanismen stecken können. Mechanismen, die völlig unterschiedliche Interventionen erfordern.

Die IASP macht es besser – aber etwas halbherzig..

Die IASP hat nachgebessert. Sie hat eine systematische Klassifikation entwickelt, die zwischen primären und sekundären chronischen Schmerzsyndromen unterscheidet. Und sie verwendet dabei einen Begriff, den ich für deutlich ehrlicher halte: noziplastischer Schmerz.

Was ist noziplastischer Schmerz? Ein Schmerz, der entsteht, obwohl die ursprüngliche Ursache nicht mehr besteht. Oder bei dem von Anfang an kein klarer struktureller Auslöser existiert hat. Er lässt sich zurückführen auf Veränderungen im zentralen Nervensystem, auf eine Herabsetzung der nozizeptiven Erregbarkeitsschwelle, auf synaptische Plastizität, auf funktionelle und strukturelle Umbauprozesse im ZNS sowie auf psychosoziale und emotionale Treiber.

Die IASP definiert primären chronischen Schmerz als einen Schmerz, der länger als 3 Monate anhält oder wiederkehrt, mit signifikanter emotionaler Belastung einhergeht und durch eine andere Diagnose nicht besser erklärt werden kann (Nicholas et al., 2019). Klassische Beispiele: Fibromyalgie, Reizdarmsyndrom, Migräne, chronisch unspezifische Rückenschmerzen.

Der sekundäre chronische Schmerz hingegen ist ein Symptom oder eine Folge einer anderen Erkrankung, zum Beispiel krebsbedingte, postoperative oder neuropathische Schmerzen. Hier liegt eine erklärbare Pathologie zugrunde (Treede et al., 2019).

Schon viel besser. Wirklich. Aber die IASP traut sich dann doch nicht ganz, den letzten Schritt zu gehen. Sie nennt den noziplastischen Mechanismus in ihrer Definition nicht explizit beim Namen, obwohl genau das gemeint ist. Und in der klinischen Praxis? Da landet alles, was länger als drei Monate wehtut, unter „chronisch“. Ohne weiteres Nachdenken.

Chronisch ist nicht gleich noziplastisch!

Hier ist der Kern dessen, was ich sagen möchte. Und ich glaube, das wird selten so klar ausgesprochen: Nicht jeder Schmerz, der seit einem Jahr besteht, ist noziplastisch.

Es gibt Schmerzen, die zeitlich in die Definition von „chronisch“ fallen, die aber rezidivierende nozizeptive Schmerzen sind. Ohne noziplastische Veränderungen. Ohne psychosoziale Treiber. Ohne emotionale Belastung. Kein schlechtes Coping. Keine Kinesiophobie. Kein Vermeidungsverhalten. Einfach ein Schmerz, der immer wieder kommt, weil ein struktureller Reiz immer wieder vorhanden ist.

Wenn wir diesen Schmerz „chronisch“ nennen, implizieren wir damit sofort eine ganze Therapielandschaft. Multimodale Programme, verhaltenstherapeutische Ansätze, psychosoziale Interventionen. Die in diesem Fall vielleicht gar nicht das Richtige sind.

Und umgekehrt: Es gibt Schmerzen, die vielleicht erst seit zwei Monaten bestehen, aber alle Zeichen eines noziplastischen Geschehens zeigen. Zentrale Sensibilisierung. Überempfindlichkeit. Emotionale Belastung. Katastrophisieren. Und wir nennen ihn nicht „chronisch“, weil die drei Monate noch nicht voll sind?

Das macht keinen Sinn. Der Mechanismus muss im Vordergrund stehen. Noziplastisch oder nozizeptiv rezidivierend? Das ist die Frage, die uns interessieren sollte. Nicht: seit wie vielen Monaten? Der Mechanismus entscheidet über die Intervention. Nicht der Kalender. (Auch wenn Moseley empfiehlt, statt „chronic pain“ einfach „persistent pain“ oder „long-term main“.. verstehe ich nicht. Und enttäuscht mich ein wenig.)

Mein Vorgehen für die Praxis

Eva Kosek 2021 hat bereit einen „Algorithmus“ für die Erkennung noziplastischer Schmerzen publiziert. Der ist aber in meinen Augen nicht komplett. Ich möchte hier keinen neuen Diagnosealgorithmus erfinden. Aber ich möchte einen Denkanstoß geben, einen praktischen Quick-Check, den ich selbst in der Befundung nutze.

Frage 1: Ist es ein On-und-Off-Schmerz?

Damit meine ich zweierlei. Erstens: Gibt es überhaupt einen klaren Auslöser? Kann man den Schmerz durch eine bestimmte Bewegung oder Belastung gezielt „anschalten“? Bei nozizeptiven Schmerzen ist das oft möglich, bei noziplastischen Schmerzen hingegen häufig nicht, weil der Schmerz einfach da ist, ohne dass man ihn provozieren oder reproduzieren kann.

Zweitens: Wenn es diesen Auslöser gibt, wie verhält sich der Schmerz danach? Ist er sofort weg, sobald man aus der schmerzhaften Bewegung herauskommt? Oder bleibt er mit einer Latenzzeit bestehen, klingt er erst nach Minuten oder Stunden wieder ab? Eine lange Nachklingzeit ist ein erstes Zeichen, dass da mehr passiert als ein rein mechanischer, nozizeptiver Reiz.

Wenn jemand die Schulter in den Schmerz anhebt, ohne Spasmus (also auffällige Angst oder Schutzspanung vor Bewegung), in den Schmerz paar mal reinhebelt und sagt, ja das ist der Schmerz, den Arm wieder runternimmt und sagt, es ist ne 6/10 und nach der Schmerzprovokation wieder eine 0, dann ist ein noziplastischer Mechanismus sehr unwahrscheinlich.

Frage 2: Hat sich der Schmerz in Qualität und Lokalisation über die Zeit kaum verändert?

Ein nozizeptiver Schmerz bleibt in der Regel er selbst. Er tut da weh, wo das Gewebe gereizt wird, und er fühlt sich von Mal zu Mal ähnlich an. Wenn ein Patient beschreibt, dass der Schmerz früher nur im Knie war und mittlerweile auch in der Hüfte, im Rücken und im anderen Bein auftaucht, ist das ein Warnsignal. Genauso, wenn sich die Qualität verändert hat, von einem klaren, lokalisierten Ziehen hin zu einem diffusen, brennenden oder schwer beschreibbaren Gefühl. Eine Ausbreitung oder Qualitätsveränderung über die Zeit deutet auf zentrale Prozesse hin, also auf einen noziplastischen Mechanismus.

Frage 3: Gibt es keine Überempfindlichkeitszeichen wie Allodynie oder Wind-up?

Allodynie bedeutet, dass Reize Schmerz auslösen, die das normalerweise nicht tun sollten. Leichte Berührung, Wärme, Kleidung auf der Haut. Wind-up beschreibt das Phänomen, dass wiederholte, gleich starke Reize als immer intensiver wahrgenommen werden, obwohl sich am Reiz selbst nichts verändert hat. Beide Zeichen sind klassische Hinweise auf eine zentrale Sensibilisierung. Wenn ich in der Befundung merke, dass mein Patient auf leichten Druck überreagiert, oder dass die Schmerzintensität bei wiederholter Provokation hochläuft statt gleich zu bleiben, bin ich nicht mehr im rein nozizeptiven Terrain.

Frage 4: Besteht keine ausgeprägte emotionale Belastung?

Schmerz und Emotion sind untrennbar verbunden, das wissen wir. Aber es gibt einen Unterschied zwischen einer nachvollziehbaren Frustration über anhaltende Beschwerden und einer emotionalen Belastung, die den Schmerz aktiv antreibt und aufrechterhält. Ich schaue hier auf Zeichen wie Angst, Hoffnungslosigkeit, depressive Verstimmung oder das Gefühl, dem Schmerz völlig ausgeliefert zu sein. Nicht um zu urteilen, sondern weil diese Faktoren entscheidend dafür sind, welche Therapie diesem Menschen wirklich helfen wird. Ein rein strukturell orientierter Ansatz wird bei starker emotionaler Belastung nicht ausreichen.

Frage 5: Keine Kinesiophobie?

Kinesiophobie ist die Angst vor Bewegung, genauer gesagt die Überzeugung, dass Bewegung Schaden anrichtet. Das ist nicht einfach Vorsicht oder Zurückhaltung. Es ist eine verzerrte Wahrnehmung des eigenen Körpers als fragil und gefährdet. Ich erkenne das zum Beispiel daran, dass jemand bestimmte Bewegungen komplett vermeidet, obwohl strukturell kein Grund dafür besteht. Oder daran, wie jemand über seinen Körper spricht: „Ich darf das nicht machen“, „Das zerstört meine Bandscheibe“, „Mein Arzt hat gesagt, ich soll aufpassen.“ Kinesiophobie ist ein starker Treiber für die Chronifizierung und ein klares Zeichen, dass wir es nicht mehr nur mit einem mechanischen Problem zu tun haben.

Frage 6: Kein auffälliges Coping, zum Beispiel Vermeidungs- oder Endurance-Verhalten?

Coping beschreibt, wie jemand mit seinem Schmerz umgeht. Zwei Extrempole fallen dabei besonders auf. Auf der einen Seite das Vermeidungsverhalten: Der Patient bewegt sich so wenig wie möglich, schützt die schmerzhafte Region übermäßig, zieht sich aus dem Leben zurück. Auf der anderen Seite das Endurance-Verhalten: Der Patient beißt die Zähne zusammen, ignoriert den Schmerz, funktioniert auf Teufel komm raus, bis er irgendwann zusammenbricht. Beide Strategien sind langfristig schädlich und beide sind Hinweise darauf, dass der Schmerz bereits einen bedeutenden Einfluss auf das Verhalten und die Überzeugungen dieser Person hat. Das ist nicht mehr rein nozizeptiv.

Frage 7: Keine begleitenden Komorbiditäten?

Überempfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen oder Gerüchen, signifikante Schlafprobleme mit regelmäßigem nächtlichem Erwachen, ausgeprägte Erschöpfung sowie kognitive Einschränkungen wie Konzentrations- oder Gedächtnisprobleme sind ebenfalls aktiv zu erfragen und zu screenen. Einer dieser Komorbiditäten ist bei noziplastischen Schmerzmechanismen wahrscheinlich. Bei Abwesenheit, eher nicht.

Wenn ich also alle 7 Fragen mit „Ja“ beantworten kann, dann würde ich eher von einem rezidivierend-nozizeptiven Schmerz sprechen. Nicht von chronisch-noziplastisch. Womöglich ist der Schmerz zeitlich gesehen chronisch, hat aber nicht die klassischen Zeichen von chronischem Schmerz.

Drei mögliche Wege, wie wir es besser machen könnten

Erstens: Wir ersetzen den Begriff „chronisch“ dort, wo er passt, konsequent durch „noziplastisch“. Ehrlicher, mechanismusorientierter, näher an dem, was die ICD-Klassifikation eigentlich meint.

Zweitens: Wir lernen zu differenzieren. Chronischer Schmerz ist nicht immer noziplastisch. Ein Schmerz kann zeitlich chronisch sein und trotzdem rein nozizeptiv-rezidivierend. Dann braucht er eine andere Therapie.

Drittens, und das ist vielleicht der pragmatischste Weg: Wir benutzen das Wort „chronisch“ nur dann, wenn wirklich alle offiziellen Kriterien erfüllt sind. Nicht einfach, weil der Schmerz länger als drei Monate da ist. Sondern weil er auch die qualitative Komponente erfüllt. Die emotionale Belastung. Die fehlende alternative Erklärung. Den noziplastischen Mechanismus.

Die offizielle Definition beinhaltet das bereits. Wir müssen sie nur ernst nehmen.

Fazit: Der Mechanismus entscheidet!

Keine Diagnose ist per se chronisch, weil sie lange da ist. Der Mechanismus entscheidet über die Intervention. Noziplastisch oder nozizeptiv rezidivierend? Das ist die Frage, die uns interessieren sollte. „Chronisch“ ist kein Freifahrtschein für eine bestimmte Therapierichtung. Es ist ein Begriff, der zu oft zu leichtfertig vergeben wird, weil er scheinbar einfach ist. Aber einfach ist nicht dasselbe wie richtig.

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